Nature子刊SNORA73的缺失使细

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血脂异常和由此产生的脂毒性是代谢综合征和2型糖尿病的病理特征。过多的脂质导致细胞功能障碍，并通过与氧化应激相关的多效性机制诱导细胞死亡。然而，调节新陈代谢应激反应的途径还不是很清楚。

在这里，作者证明了编码在小核仁RNA宿主基因3(Snhg3)内的H/ACASNORA73盒小核仁RNA的破坏导致了培养细胞对脂质诱导的细胞死亡和一般氧化应激的抵抗。这种对代谢应激的保护与氧化代谢的广泛重新编程有关，而氧化代谢依赖于哺乳动物雷帕霉素信号轴的靶点。此外，作者发现在体内敲除SNORA73可以预防肝脏脂肪变性和脂质诱导的氧化应激和炎症。

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