犬猫腹泻的病因

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腹泻是指排泄出异常含水量的粪便并伴有排便量增加和排便次数增加的病理情况。

腹泻的致病机理主要有三个，即刺激肠道分泌增加（例如感染具有肠毒性的大肠杆菌）、诱导肠道炎症（如劳森菌属）和侵入性病变（如沙门氏菌）。

简单来说，腹泻分为两种类型，非炎性和炎性。非炎性腹泻是由于肠道细胞吸收或分泌的机制紊乱，而非细胞本身被破坏；而炎性腹泻是源自细胞毒性或炎症级联反应带来的损伤。非炎性腹泻常常发生在肠道近端，而炎性腹泻常发生在空肠、回肠和结肠。

1.吸收不良（伴随或不伴随细菌发酵）引起的渗透性腹泻。一般来说主要集中在小肠，但偶尔也会波及结肠。结肠被没有消化的胆盐和脂肪酸刺激，因而分泌液体。

2.囊性纤维化跨膜传导调节因子（CFTR）导致氯离子过度分泌。CFTR是一种特殊的氯离子通道，受激酶的调控，依赖于环磷酸腺苷（cAMP）作为第二信使。前列腺素、细菌毒素和蛋白激酶都可以增加cAMP，从而增加氯离子的分泌。钙离子也可以影响氯离子的分泌。这种渗透性活动导致液体和电解质的净流出，它可以不受渗透性变化、吸收能力或外部产生的渗透梯度的影响。

3.肠上皮细胞之间的紧密连接发生渗漏，导致的毛细血管或上皮的通透性增加（蛋白丢失性肠病），从而引起渗出。

4.腹泻也与肠动力过强有关。动力过强是指蠕动速率、强度或频率增加。理论上，随着营养物质和水与黏膜接触时间减少，其吸收效率降低。某些疾病可以导致的胃肠动力下降，这可使细菌增殖增加，某些肠毒素可刺激肠动力。

5.肠细胞和白细胞产生的Toll样受体(TLRs)及其相关分子在肠道炎症的调节和宿主对肠道病原体的反应中非常重要。

6.M细胞调节抗原递呈给肠相关淋巴组织（GALT）。

7.其他因素（前列腺素、白三烯和血小板活化因子）作用于肠神经，诱导隐窝细胞神经递质介导的肠道分泌。

8.T淋巴细胞或肥大细胞分泌的蛋白酶和氧化剂，可引发炎症，进而诱导细胞损伤。T淋巴细胞还可能影响上皮细胞的成熟，引起绒毛萎缩和隐窝增生。

9.病原体侵入肠细胞或病原体增殖，可导致细胞死亡，肠绒毛结构明显变形。当缺乏具有吸收能力的成熟肠细胞时，发生营养吸收不良和渗透性腹泻。

10.固有层的肥大细胞与肠神经元及肠脉管系统关系密切。肥大细胞释放的组胺、前列腺素、5-羟色胺和蛋白水解酶，对腹泻的产生也发挥着作用。

综上所述，腹泻的发病机制是复杂的，涉及细胞和多种因子，例如，当病原体侵入或附着在肠细胞上时，病原体可以释放肠毒素。这种毒素可导致肠细胞释放细胞因子，特别是白细胞介素-8(IL-8)。这些细胞因子激活巨噬细胞，并从血液中招募新的巨噬细胞进入固有层。活化的白细胞释放可溶性因子（如组胺、5-羟色胺和腺苷），增加肠道对氯离子和水的分泌，抑制吸收。炎症细胞到达损伤区域后可导致细胞因子释放。

正常大便中75%是水分，腹泻时水分可达85%。腹泻导致大量的液体丢失，进而导致脱水和低血容量，影响组织灌注。

小肠疾病若要引起腹泻，需要大肠对水分的吸收超过小肠段的排泄，或引起大肠分泌大量水分。有腹泻意味着有肠道疾病，而没有腹泻不能排除肠道疾病（尤其是小肠），很多犬猫死于严重的小肠疾病，但没有表现出任何腹泻的临床症状。

与之不同的是，大肠性疾病多数表现出腹泻，因为后段已经没有组织能再吸收多余的水分。活泼爱动的动物，排便次数会相对较多，不爱动的动物又或者是住院笼养的动物，排便次数少。医院住院时大便正常，但回到家后出现腹泻，这是因为笼养导致大便在体内停留时间延长，从而水分吸收的更多，等回到家后活力恢复正常，因而体现了本来就存在的腹泻问题。