精华知识点22病理学60

不可逆行损伤

1.坏死

坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞、组织的死亡。

（1）病理变化：

1）细胞核的改变：这是细胞坏死的主要形态标志，表现为核浓缩；核碎裂；核溶解。死亡细胞核在1～2天内可完全消失。

2）细胞质的改变：由于胞质发生凝固或溶解，HE染色呈深红色颗粒状。

3）间质的改变：呈红染的颗粒状无结构物质。

（2）类型

1）凝固性坏死：坏死组织由于蛋白质凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰白或灰黄色，质实而干燥，与健康组织有明显分界。镜下，坏死组织细胞核消失，但组织的轮廓依稀可见，如心、肾、脾的贫血性梗死。结核病时，由结核杆菌引起的坏死，因含脂质成分较多，质地松软，状如奶酪，称干酪样坏死。

2）液化性坏死：坏死组织发生酶性水解而液化，使坏死组织呈液状，并可形成坏死腔。主要发生在蛋白质少而脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。

3）脂肪坏死是一种特殊类型的液性坏死，如急性胰腺炎时，细胞释放胰酶分解脂肪酸，引起胰腺自身消化和胰周及腹腔器官脂肪组织被分解。

4）坏疽：组织坏死后，因伴有不同程度的腐败菌感染，从而使坏死组织呈现黑褐色的特殊形态改变。坏疽可分为三种类型：

①干性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅，使坏死组织水分减少，加之空气蒸发，使病变组织干燥，细菌不易繁殖，与周围健康组织之间有明显的分界线。病变发展慢，多见于四肢末端，特别是下肢。原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等。

②湿性坏疽：常发生于肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺等）。因动脉闭塞而静脉回流又受阻，坏死组织水分多，适合腐败菌生长，局部肿胀，呈污黑色。腐败菌分解蛋白质，产生吲哚、粪臭素等，引起恶臭。与正常组织分界不清，全身中毒症状重，甚至可发生中毒性休克而死亡，如坏疽性阑尾炎，肺坏疽等。

③气性坏疽：为湿性坏疽的一种特殊类型，主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染，细胞分解坏死组织并产生大量气体，使坏死组织内因含气泡呈蜂窝状，按之有捻发感。病变发展迅速，中毒症状严重可引起死亡。

5）纤维素样坏死（纤维素样变性）：是结缔组织及小血管壁常见的一种坏死形式。纤维素样坏死常见于变态反应性疾病，亦可见于急进型高血压、胃溃疡底部的小血管壁。其发生机制与抗原-抗体复合物引发的胶原纤维肿胀崩解、结缔组织免疫球蛋白沉积或血浆纤维蛋白渗出变性有关。

（4）结局：溶解吸收，分离排出，机化，纤维包裹、钙化。

2.凋亡

凋亡是指活体内单个细胞或小团细胞的主动性死亡，也称程序性死亡。

凋亡的细胞皱缩，细胞膜完整，随后细胞膜下陷，包裹核碎片和细胞器，形成多个凋亡小体。凋亡不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应和诱发周围细胞的增生修复。

修复

1.再生：组织和细胞损伤后，由周围健康的细胞进行增生，以实现修复的过程称为再生。

2.各种细胞的再生潜能

细胞分类

特点

举例

不稳定细胞

（持续分裂细胞）

再生能力很强，总在不断地增殖，以代替衰亡或破坏的细胞

表皮细胞、呼吸、消化及生殖道的黏膜上皮，淋巴细胞、造血细胞、间皮细胞

稳定细胞

（静止细胞）

有较强的再生能力，在生理情况下，增殖现象不明显，一旦受到损伤，则进入DNA合成前期，迅速增生，进行修复

各种腺器官的实质细胞，如肝、胰、内分泌腺、汗腺、皮脂腺、肾小管上皮细胞以及原始间叶细胞

永久性细胞

（非分裂细胞）

再生能力缺乏或极微弱

神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞

3.肉芽组织的作用及结局

（1）抗感染及保护创面。

（2）填补伤口及其他组织缺损：最后成为瘢痕组织。

（3）机化血凝块和坏死组织。

4.创伤愈合

（1）一期愈合：见于组织缺损小、创缘整齐、无感染、缝合后创面对合严密的伤口。

（2）二期愈合：见于组织缺损较大、创缘不整、无法整齐对合或伴有感染的伤口。局部炎症反应明显，形成的伤口瘢痕较大且愈合时间较长。

5.骨折愈合过程

①血肿形成；②纤维性骨痂形成；③骨性骨痂形成；④骨痂改建或再塑。

往期回顾