猪流行性腹泻病毒（PorcineEpidemicDiarrheaVirus,PEDV）是引起仔猪腹泻的主要病原之一。由于感染的新生仔猪发病日龄早，发病急等特点，通过免疫仔猪产生免疫力的方式并不可行。因此，只能通过免疫母猪，使母猪获得抵抗力，并通过母乳将抵抗力传递给仔猪。在临床实际生产中，存在很多母猪血清中抗流行性腹泻病毒的IgG抗体水平，在免疫疫苗后达标，但所生仔猪依然发生腹泻的情况，主要原因是PEDV是肠道黏膜病毒，而与之对应的黏膜免疫才是机体抵抗PEDV感染的最有效的方式，因此被动乳汁免疫是新生仔猪免受PEDV等肠道病原危害的最有效方法。众所周知，母猪初乳中含有大量的免疫球蛋白（IgA、IgG和IgM），但其中IgG主要作用于抵抗系统性感染，SIgA主要在局部黏膜免疫中起着重要作用，是机体黏膜免疫的第一道屏障。因此，对于SIgA的充分了解，有助于我们更好的防治仔猪腹泻。
SIgA的结构
IgA以单体和二聚体两种分子形式存在，单体存在于血清中，称为血清型IgA；SIgA为二聚体的形式存在，称为分泌型IgA。SIgA由2个不同类型的IgA单聚体、1个SC片段和1个J链共同构成（如图1）。IgA和J链由活化的浆细胞分泌产生，并由J链连接成二聚体；其中J链是参与IgA转运的一类酸性蛋白，同时也是SC片段结合的重要媒介，另外SIgA的耐酸性可能也与J链的酸性蛋白有关。SC片段是IgA复合体在通过上皮细胞转运到腔膜的过程中形成的，SC片段提高了SIgA的稳定性，增强了黏膜表面的粘稠度，从而有效阻止病毒入侵。J链与SC片段的存在使的SIgA区别于其他免疫球蛋白，能稳定的存在于胃肠道，不易被酸性环境和一般的蛋白酶分解破坏（如图2）。
SIgA的产生机制
SIgA对机体呼吸道、消化道等局部黏膜免疫起着重要作用，特别是对一些经黏膜途径感染的病原微生物，如PEDV。PEDV侵入机体主要是通过黏膜淋巴滤泡群的M细胞摄取运送到Peyer结（PP），经抗原递呈细胞（APC）加工并递呈给T细胞，淋巴滤泡被激活，产生致敏的T、B淋巴细胞和记忆型T、B淋巴细胞；致敏的IgAB淋巴细胞经肠系膜淋巴集结进入血液，通过血液循环大部分被带到黏膜固有层，少部分进入其他外分泌组织。浆细胞产生的IgA单体由J链连接在一起形成二聚体，然后与上皮细胞产生的多聚免疫球蛋白受体（poly-Igreceptor）结合，形成poly-Ig/IgA复合体，复合体在跨膜转运过程中，poly-Ig被酶裂解形成分泌成分（SC），SC片段与释放的IgA结合形成SIgA（如图3）。
SIgA对腹泻的影响
研究表明SIgA可通过物理保护和免疫反应两种方式发挥保护黏膜的作用，其主要作用是通过减少肠黏膜与病原体的直接接触。新生仔猪中由于胎盘屏障的作用，仔猪的血浆中没有发现IgG。新生仔猪只能通过母乳获得母源抗体，母乳中尤以初乳中的免疫球蛋白含量最高。新生仔猪的肠道在出生后24h内处于开放状态，可将初乳中的免疫球蛋白直接吸收入体内，成为免疫系统的一部分。而初乳中的SIgA由于分泌基团的保护作用不被胃肠道内的蛋白酶降解，能够在肠道表面继续发挥作用。SIgA主要通过与肠道病原菌上的受体结合，从而阻止病菌结合到肠道细胞上发挥免疫功能，此外，SIgA还能够使一些病毒失去活性。并且新生仔猪在常乳阶段同样可以获得来自母乳SIgA提供的被动黏膜免疫。因此，合理的免疫方案能够保证仔猪在哺乳期从母猪的乳汁中获得足够的高水平的SIgA。
如何高效产生SIgA
目前针对肠道病毒病，如PEDV、TGEV和轮状病毒等的研究提出，自然感染或口服免疫的方式进行首次免疫，而后选用非口途径的亚单位或灭活疫苗进行加强免疫，有助于提高乳汁中抗体的含量，从而对仔猪的肠道起到很好的保护。
因此，结合目前国内没有口服猪流行性腹泻活疫苗的情况下，通过母猪的合理返饲（刺激黏膜免疫产生针对性抗体），并在返饲后用含流行性腹泻变异毒株的灭活疫苗进行加强免疫（保证抗体的持续时间和高浓度），可以保证母猪能够产生足够的持续时间长的保护性抗体，是目前预防仔猪流行性腹泻的最佳方案。
友情提示：
沃富康+推荐免疫程序
后备母猪：混群、配种前进行返饲，间隔一个月后用沃富康+进行加强免疫一次（后海穴注射4ml）。
母猪：跟胎免疫产前45天和产前20天左右各免疫一次（后海穴注射4ml）。
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